Ösophagus bis Dünndarm
Gut. 2023;72(1):30–8
Autoimmune gastritis: Long-term natural history in naive Helicobacter pylori-negative patients
Langfristiger natürlicher Krankheitsverlauf der Autoimmungastritis bei Helicobacter-pylori-negativen Patient*innen
Die Autoimmungastritis ist eine immunvermittelte Erkrankung, die sich gegen die Parietalzellen richtet und gegebenenfalls zu einer Atrophie der oxyntischen Parietalzellen führt. Im Rahmen dieser Studie sollten die langfristigen Verläufe, histologischen Phänotypen und das Tumorrisiko von Patient*innen mit Autoimmungastritis untersucht werden, bei denen kein Helicobacter pylori nachweisbar war. Hierfür wurden 211 naive Patient*innen (Verhältnis Frauen zu Männern 3,15:1, p < 0,001) mit Autoimmungastritis ohne serologischen, histologischen und molekularbiologischen Nachweis von Helicobacter pylori prospektiv mittels sequenzieller Biopsien (T1 vs. T2, mittlere Nachbeobachtungszeit 7,5 ± 4,4 Jahre, im Median 7 Jahre) nachbeobachtet. In der Histologie wurde zwischen atropher und nicht-atropher Autoimmungastritis unterschieden. Eine Atrophie wurde weiter unterteilt in nicht-metaplastisch oder metaplastisch (pseudopylorische [PPM] bzw. intestinale Metaplasie [IM]). Der Status von Enterochromaffin-ähnlichen Zellen (ECL) wurde in diffuse oder adenomatoide Hyperplasie/Dysplasie und neuroendokrine Tumoren Typ 1 (Typ 1-NET) eingeteilt. Im langfristigen Verlauf zeigten sich im Rahmen der Autoimmungastritis eine um die oxyntischen Zellen lokalisierte mononukleäre Entzündung. In der ersten Biopsie T1 war der PPM-Score höher als der IM-Score (200/211 vs. 160/211). Die IM-Scores nahmen von T1 zu T2 zu (T1: 160/211; T2: 179/211), während die Prävalenz der PPM unverändert blieb (T1: 200/211; T2: 201/211). Zu beiden Zeitpunkten war die Prävalenz des Operative Link on Gastritis Assessment (OLGA)-Stadiums-III < 5%, wohingegen keine OLGA-IV-Stadien beobachtet wurden. Der ECL-Status entwickelte sich von diffuser zu adenomatoider Hyperplasie/Dysplasie (T1: 167/14; T2: 151/25). Typ-1-NETs (T1: 10; T2: 11) traten immer zusammen mit einer extensiven Atrophie oxyntischer Zellen und einer adenomatoiden Hyperplasie/Dysplasie der ECL auf. In einer kumulativen Nachbeobachtungszeit von 10.541 Personenjahren wurde mit Ausnahme einer grenzwertig signifikant erhöhten Rate von Schilddrüsenkarzinomen (standardisierte Inzidenzrate = 3,09; 95% Konfidenzintervall: 1,001–7,2) kein erhöhtes Risiko für Magenkarzinome oder andere Tumoren gefunden.
Die histologischen Charakteristika der Autoimmungastritis im langfristigen Verlauf sind eine auf oxyntische Zellen begrenzte Entzündungsreaktion, eher eine pseudopylorische Metaplasie als eine intestinale Metaplasie sowie eine Hyperplasie und Dysplasie von Enterochromaffin-ähnlichen Zellen. Im Vergleich zur gesunden Bevölkerung geht eine auf den Korpus beschränkte Entzündung und Atrophie nicht mit einem erhöhten Magenkarzinomrisiko einher. Das bei Patient*innen mit Autoimmungastritis berichtete erhöhte Magenkarzinomrisiko könnte möglicherweise durch eine vorangegangene oder anhaltende unerkannte Helicobacter-pylori-Infektion erklärt werden.