Leber und Gallenwege
J Hepatol. 2023;78(3):524–33
Risk of hepatic decompensation but not hepatocellular carcinoma decreases over time in patients with hepatitis B surface antigen loss
Das Risiko einer hepatischen Dekompensation, aber nicht eines hepatozellulären Karzinoms nimmt bei Patient*innen mit Hepatitis-B-Oberflächenantigenverlust mit der Zeit ab
In dieser Studie wurden die langfristigen Inzidenzen eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) und einer hepatischen Dekompensation bei Patient*innen mit chronischer Hepatitis B (CHB) untersucht, die einen Verlust des Hepatitis-B-Oberflächenantigens (HBsAg) erreicht hatten. Alle erwachsenen Hepatitis-B-monoinfizierten Patient*innen, die zwischen Januar 2000 und Dezember 2020 das HBsAg eliminierten, wurden mithilfe einer landesweiten Datenbank in Hongkong identifiziert. Patient*innen, die sich einer Lebertransplantation unterzogen und/oder ein HCC vor dem HBsAg-Verlust entwickelten oder deren Nachbeobachtungszeit weniger als 6 Monate betrug, wurden ausgeschlossen. Die primären und sekundären Endpunkte waren ein HCC bzw. eine hepatische Dekompensation. Es wurden 9769 Patient*innen mit CHB identifiziert, die einen HBsAg-Verlust erreicht hatten (Durchschnittsalter 57 Jahre, 60,0% männlich, 13,2% Zirrhose); die meisten hatten bei HBsAg-Verlust eine kompensierte Leberfunktion. Bei einer medianen (25.–75. Perzentile) Nachbeobachtungszeit von 4,6 (2,2–8,4) Jahren entwickelten 106 Patient*innen (1,1%) ein HCC. Patient*innen, die ein HCC entwickelten, waren älter, eher männlich und hatten eine Zirrhose und zum Zeitpunkt des HBsAg-Verlusts eine höhere Alaninaminotransferase und niedrigere Blutplättchen als Patient*innen ohne HCC. Die kumulative HCC-Inzidenz blieb 0–7 und 8–12 Jahre nach dem HBsAg-Verlust konstant (p = 0,898) (roher jährlicher Inzidenzabfall: -0,04%, 95% Konfidenzintervall [CI]: -0,13–0,04%, p = 0,265). Darüber hinaus entwickelten 124 von 9640 Patient*innen (1,3%) eine hepatische Dekompensation. Die Steigerung der kumulativen Inzidenz der Leberdekompensationen verlangsamte sich 8–12 Jahre nach dem HBsAg-Verlust (p = 0,009) (roher jährlicher Inzidenzabfall: -0,23%, 95% CI: -0,40% bis -0,06%, p = 0,012). In der multivariablen Analyse war ein HBsAg-Verlust über 7 Jahre mit einem reduzierten Risiko einer hepatischen Dekompensation verbunden (angepasste Subdistributions-Hazard-Ratio [aSHR] = 0,55, 95% CI: 0,31–0,97, p = 0,039), aber nicht mit einem HCC (aSHR = 1,35, 95% CI: 0,83–2,19, p = 0,230).
Das Risiko eines hepatozellulären Karzinoms bleibt bei Patient*innen nach Hepatitis-B-Oberflächenantigenverlust bestehen, während das Risiko einer Leberdekompensation mit der Zeit abnimmt.