Pankreas

Gut. 2022;71(6):1152–60

Long-term yield of pancreatic cancer surveillance in high-risk individuals

Overbeek KA, Levink IJM, Koopmann BDM, Harinck F, Konings ICAW, Ausems MGEM, Wagner A, Fockens P, van Eijck CH, Groot Koerkamp B, Busch ORC, Besselink MG, Bastiaansen BAJ, van Driel LMJW, Erler NS, Vleggaar FP, Poley JW, Cahen DL, van Hooft JE, Bruno MJ; Dutch Familial Pancreatic Cancer Surveillance Study Group

Langfristige Ergebnisse eines Pankreaskarzinom-Screenings bei Hochrisikopatient*innen

Im Rahmen dieser Studie sollte die langfristige diagnostische Ausbeute eines Screenings auf Pankreaskarzinome bei Patient*innen mit erblich-bedingtem hohem Tumorrisiko bestimmt werden. Hierfür wurden prospektiv zwischen 2006 und 2019 Patient*innen mit einem vermuteten Lebenszeitrisiko für die Entstehung von duktalen Adenokarzinomen des Pankreas (PDAC, pancreatic ductal adenocarcinoma) von ≥ 10% eingeschlossen. Nach einer obligaten humangenetischen Evaluation und genetischer Untersuchung erhielten die Patient*innen jährliche Vorsorgeuntersuchungen mittels Endosonografie (EUS) bzw. Kernspintomografie (MRT)/kernspintomografischer Cholangiopankreatografie (MRCP). Es wurden 366 Patient*innen einge-schlossen, von denen 201 eine familiäre Prädisposition für Pankreaskarzinome ohne Mutationsnachweis und 165 Mutationen für die Entstehung von PDAC aufwiesen. Das mittlere Alter betrug 54 ± 9,9 Jahre und die Patient*innen wurden im Mittel für 63 ± 43,2 Monate nachverfolgt. Zehn Patient*innen entwickelten ein PDAC. Bei 4 Fällen trat ein symptomatisches Intervallkarzinom auf, 6 Patient*innen erhielten eine Resektion. Die kumulative Inzidenz für die Entstehung eins PDAC betrug 9,3% bei Mutations-trägern bzw. 0% bei Verwandten mit familiärem Risiko ohne Mutationsnachweis (p < 0,001). Das mediane Überleben mit PDAC betrug 18 Monate (Bereich, 1–32 Monate). Eine Operation wurde bei 17 Studienteilnehmer*innen durchgeführt (4,6%). Die Histologie ergab 6 Fälle eines PDAC (davon 3 im Stadium T1N0M0), 7 niedriggradige Vorläuferläsionen, 2 neuroendokrine Tumoren mit einer Größe < 2 cm, 1 Fall mit Autoimmunpankreatitis und 1 Fall ohne spezifische Diagnose. Es bestand keine operationsabhängige Mortalität. Mittels EUS konnten mehr solide, aber weniger zystische Läsionen diagnostiziert werden als mittels MRT/MRCP (100% vs. 22%; p < 0,001 bzw. 42% vs. 83%; p < 0,001).

Die diagnostische Ausbeute eines Pankreaskarzinom-Screenings war bei Patient*innen mit nachgewiesener genetischer Mu-tation und erhöhtem Pankreaskarzinomrisiko hoch, brachte aber bei Patient*innen mit familiärem Risiko ohne Mutation keinen Zusatznutzen. Mittels Endosonografie konnten mehr tumorsuspekte Läsionen diagnostiziert werden, als mittels Kernspinto-mografie (MRT/MRCP). Dennoch unterstreichen diese Ergebnisse die Notwendigkeit für optimierte Vorsorgeuntersuchungen bzw. die Etablierung geeigneter Biomarker.

Dr. K.A. Overbeek, Department of Gastroenterology and Hepatology, Erasmus MC Cancer Institute, Erasmus University Medical Center, Rotterdam, Niederlande,
E-Mail: k.overbeek@erasmusmc.nl

DOI: 10.1136/gutjnl-2020-323611

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